カルシウムを巡る冒険

Ca2+は細胞の活動において重要な役割を持っている。細胞レベルでの研究で東大のある研究室では、Ca2+を用いた細胞の変化を調べる研究を行っている。

Ca2+は筋肉の興奮収縮において重要な役割を果たす。刺激伝導を受けた細胞は、細胞膜内外の+と−が入れ替わる。Ca2+は筋小胞体に蓄積されていて、細胞内の電位が+になると、イオンチャンネルから放出され、Ca2+が引き金となってミオシンとアクチンの結合に歯止めをかけている鎖・トロポミオシンが外れる。それにより、アクチンとミオシンが結合し、筋組織が収縮する。収縮した後の筋肉は、ATPによって結合を解離する。

つまり、Ca2+は身体の筋肉組織の収縮には欠かせない存在になっているのだ。Ca2+が筋肉トリガー(筆者が勝手に命名)になっている。

ところが、心筋が壊死している細胞では、Ca2+が機能していない。

イオンチャンネルもたがが外れているのか、細胞膜のカルシウムイオン透過性が亢進する。そして、壊死細胞内のミトコンドリアにはカルシウムがハイドロキシアパタイトとして沈着する。壊死細胞に残っているCa2+の残骸を調べる為に、99mTc-PYP(ピロリン酸)が薬剤として用いられる。

99mTc-PYPはハイドロキシアパタイトと結合するため、壊死細胞のCa2+代謝異常を特定することが出来る。

 Ca(リン酸カルシウム)とCa2+(カルシウムイオン)の違い

甲状腺と副甲状腺の働きにより、CaとCa2+のバランスが調節される。副甲状腺はパラソル紋によって、骨のCaを血中に遊離させ、尿細管でのCaイオンの再吸収を促進する。それにより、血中のCa濃度が上昇する。

パラソルモンが過剰に分泌されると、骨軟化症、くる病に、欠乏すると血中Caが減少して神経の興奮性が異常に高まりけいれんを起こすテタニーが起きる。

甲状腺で分泌されるカルシトニンは、骨の形成を促進し、尿細管でのCaの分泌を促進する。血中のCa濃度がこれによって低下する。